![\"El](\"https:\/\/resizer.glanacion.com\/resizer\/v2\/UM46M3NACFCVFN2JPR6MXGF2F4.jpg?auth=4b17743602d88ccd3944f26b90a6218b5be6858288e40e0be13cd905f3f54ac2&smart=true&width=2000&height=1333\")
<\/p>\nWASHINGTON.-A Joseph Buxbaum, al principio, la hip\u00f3tesis no lo convenc\u00eda<\/b>. Cuando hace algunos a\u00f1os comenzaron a aparecer en la literatura m\u00e9dica los primeros indicios de una posible conexi\u00f3n entre el autismo y el Alzheimer<\/b>, le resultaron inveros\u00edmiles: una es una condici\u00f3n asociada al desarrollo temprano del cerebro; la otra, un proceso que impulsa el deterioro cognitivo en la vejez.<\/p>\n
Sin embargo, las se\u00f1ales continuaron acumul\u00e1ndose y con el tiempo su escepticismo dio paso a una nueva l\u00ednea de investigaci\u00f3n que podr\u00eda transformar la manera en que los cient\u00edficos entienden ambas enfermedades.<\/p>\n
\u201cLlegu\u00e9 a esto a los empujones. No quer\u00eda creerlo\u201d, cont\u00f3 Buxbaum, profesor de psiquiatr\u00eda, neurociencia y ciencias gen\u00e9ticas y gen\u00f3micas en la Escuela de Medicina Icahn del Mount Sinai.<\/p>\n
Durante mucho tiempo, el autismo fue tratado casi exclusivamente como una condici\u00f3n infantil, con escasa atenci\u00f3n a c\u00f3mo evoluciona a lo largo de la vida<\/b>. Reconocido formalmente por primera vez como un diagn\u00f3stico diferenciado en 1980, pas\u00f3 en gran medida inadvertido en las generaciones mayores. Solo en los \u00faltimos a\u00f1os \u2014a medida que creci\u00f3 la conciencia social y la primera gran cohorte diagnosticada comenz\u00f3 a llegar a la mediana edad\u2014 los investigadores empezaron a estudiar a adultos autistas en etapas posteriores de la vida<\/b>.<\/p>\n
Los datos disponibles siguen siendo limitados. Un an\u00e1lisis publicado el a\u00f1o pasado revel\u00f3 que solo una peque\u00f1a fracci\u00f3n de los m\u00e1s de 40.000 art\u00edculos cient\u00edficos sobre autismo publicados entre 1980 y 2021 inclu\u00eda a personas mayores de 50 a\u00f1os. Aun as\u00ed, el n\u00famero de investigaciones sobre el envejecimiento en personas autistas est\u00e1 creciendo con rapidez. Los avances en im\u00e1genes cerebrales, secuenciaci\u00f3n de ADN y biolog\u00eda molecular est\u00e1n dejando al descubierto solapamientos notables entre el autismo y el Alzheimer, se\u00f1alan los especialistas: en los genes, en los circuitos neuronales, e incluso en los patrones de enfermedad.<\/p>\n
La idea de que dos afecciones ubicadas en extremos opuestos del ciclo vital podr\u00edan estar biol\u00f3gicamente conectadas <\/b>comienza as\u00ed a trastocar supuestos arraigados en la ciencia del cerebro, diluyendo una frontera que durante d\u00e9cadas estructur\u00f3 el campo. Algunos investigadores empezaron a verlas como procesos entrelazados: comprender el Alzheimer podr\u00eda requerir mirar hacia atr\u00e1s<\/b>, a c\u00f3mo se desarrolla el cerebro, y los conocimientos sobre el autismo podr\u00edan, a su vez, reformular la manera en que se entiende el Alzheimer.<\/p>\n
Buena parte de esta investigaci\u00f3n a\u00fan se encuentra en una etapa inicial y en algunos casos presenta resultados contradictorios o especulativos. Todav\u00eda no demuestra que el autismo y el Alzheimer formen parte de un \u00fanico continuo biol\u00f3gico. Sin embargo, las implicancias son profundas: ambas afecciones siguen siendo dif\u00edciles de comprender y de tratar, y estudiarlas de manera conjunta podr\u00eda abrir nuevos caminos para la intervenci\u00f3n.<\/p>\n
\u201cExisten indicios s\u00f3lidos de que algo est\u00e1 ocurriendo, de que las diferencias tradicionales que separan al neurodesarrollo de la neurodegeneraci\u00f3n pueden ser, desde el punto de vista biol\u00f3gico, bastante artificiales\u201d, sostuvo Andy Shih, director cient\u00edfico de Autism Speaks, una organizaci\u00f3n de defensa que financia investigaciones y que est\u00e1 poniendo cada vez m\u00e1s atenci\u00f3n en esta \u00e1rea emergente.<\/p>\n
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Separados por d\u00e9cadas, tanto el autismo como el Alzheimer tienen ra\u00edces en el mismo circuito vivo: el cerebro humano, una red de miles de millones de neuronas y billones de sinapsis que se conecta y se reconecta de forma constante a lo largo de la vida. En un caso, esas conexiones se forman de manera diferente; en el otro, se van deshaciendo lentamente.<\/p>\n
La posible relaci\u00f3n entre ambas afecciones llam\u00f3 la atenci\u00f3n por primera vez a fines de los a\u00f1os 90 y comienzos de los 2000, a partir de hallazgos inquietantes: informes de casos de adultos autistas que desarrollaban demencia a una edad temprana<\/b>. M\u00e1s recientemente, estudios de mayor escala, basados en datos poblacionales, comenzaron a sugerir que este grupo podr\u00eda tener un riesgo m\u00e1s elevado.<\/p>\n
Las cifras concretas son dif\u00edciles de precisar. Muchas personas que hoy tienen m\u00e1s de 65 a\u00f1os nunca fueron identificadas como autistas<\/b>, lo que complica las estimaciones sobre cu\u00e1ntas integran el espectro. Sin embargo, si la prevalencia fuera similar a la observada en ni\u00f1os \u2014aproximadamente uno de cada 31\u2014, los investigadores calculan que el n\u00famero podr\u00eda alcanzar los 1,97 millones [solo en los Estados Unidos]. Y si se tiene en cuenta que uno de cada nueve estadounidenses de esa edad padece Alzheimer, el solapamiento potencial podr\u00eda rondar las 220.000 personas.<\/p>\n
Brian Lee, epidemi\u00f3logo de la Universidad de Drexel, mencion\u00f3 un an\u00e1lisis de 2021 de registros de Medicaid publicado en la revista Autism Research<\/i>, que encontr\u00f3 que las personas con autismo ten\u00edan alrededor de 2,6 veces m\u00e1s probabilidades de ser diagnosticadas con Alzheimer de inicio temprano y demencias relacionadas en comparaci\u00f3n con la poblaci\u00f3n general. Ese trabajo fue replicado en 2025 en una carta de investigaci\u00f3n publicada en JAMA<\/i>, que arrib\u00f3 a conclusiones similares a partir de datos de Medicaid y Medicare.<\/p>\n
Los v\u00ednculos del autismo con otros trastornos cerebrales tambi\u00e9n podr\u00edan extenderse m\u00e1s all\u00e1 del Alzheimer. Algunos estudios apuntan, por ejemplo, a un mayor riesgo de enfermedad de Parkinson, una afecci\u00f3n neurodegenerativa que afecta el movimiento y provoca temblores, rigidez y lentitud.<\/p>\n
Estos hallazgos dispararon una serie de interrogantes. Algunos son de car\u00e1cter pr\u00e1ctico y se centran en la salud de las personas a lo largo de toda la vida: \u00bflas barreras en la comunicaci\u00f3n dificultan el acceso a una atenci\u00f3n m\u00e9dica adecuada? <\/b>\u00bfLas rutinas vinculadas al ejercicio f\u00edsico son diferentes? \u00bfCu\u00e1les son los efectos a largo plazo de determinados medicamentos? \u00bfY los problemas de coordinaci\u00f3n pueden derivar en m\u00e1s golpes en la cabeza? A todo esto se suma otro factor: un nivel de estr\u00e9s elevado a lo largo de la vida.<\/p>\n
\u201cLa idea es que el autismo, como condici\u00f3n, conduce a cambios en el estilo de vida que podr\u00edan predisponer a la neurodegeneraci\u00f3n\u201d, <\/b>explic\u00f3 Lee.<\/p>\n
Sin embargo, los h\u00e1bitos de salud y el entorno no parecen explicar por s\u00ed solos el patr\u00f3n observado. Cada vez m\u00e1s, los investigadores advierten que el solapamiento entre el autismo y el Alzheimer es m\u00e1s profundo y se adentra en la biolog\u00eda misma.<\/p>\n
![\"Escaneo](\"https:\/\/resizer.glanacion.com\/resizer\/v2\/FXJZCMVGIFA65DFL7USQGUCWOE.jpg?auth=bea76be18d34020c4062421370889a505af9662d4d1b28ed1aa11a356b217a21&smart=true&width=4407&height=3157\")
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En ning\u00fan aspecto el solapamiento entre el autismo y el Alzheimer resulta tan evidente \u2014ni tan concreto\u2014 como en la creciente lista de genes que ambas afecciones tienen en com\u00fan. Una revisi\u00f3n publicada en 2025 en la revista International Journal of Molecular Sciences<\/i> identific\u00f3 al menos 148 genes compartidos, muchos de ellos vinculados con los mismos procesos fundamentales que dan forma al cerebro <\/b>y lo sostienen a lo largo del tiempo.<\/p>\n
La lista es extensa y contin\u00faa ampli\u00e1ndose. MECP2, ADNP, GRIN2B, SCN2A, NLGN, CNTNAP2: varios de estos genes desempe\u00f1an un papel central en la manera en que las c\u00e9lulas cerebrales se conectan entre s\u00ed, transmiten se\u00f1ales y se adaptan con el paso de los a\u00f1os.<\/p>\n
No todas sus funciones est\u00e1n plenamente comprendidas, pero en conjunto apuntan a un denominador com\u00fan: las modificaciones en el n\u00famero, la calidad y la ubicaci\u00f3n de las sinapsis \u2014los puntos de contacto donde las neuronas se comunican\u2014 pueden influir tanto en c\u00f3mo se configuran las mentes como, m\u00e1s adelante, en c\u00f3mo comienzan a deteriorarse.<\/p>\n
Entre los genes compartidos se encuentra SHANK3, uno de los m\u00e1s conocidos en la investigaci\u00f3n sobre el autismo.<\/p>\n
En el autismo, las mutaciones en SHANK3 \u2014que codifica una prote\u00edna del mismo nombre, encargada de actuar como una suerte de andamiaje estructural en las sinapsis y facilitar la comunicaci\u00f3n entre neuronas\u2014 pueden interrumpir esas conexiones en etapas tempranas del desarrollo, alterando la formaci\u00f3n de los circuitos neuronales. En el Alzheimer, en cambio, se comprob\u00f3 que los niveles de esa misma prote\u00edna disminuyen a medida que avanza la enfermedad, un cambio asociado con la p\u00e9rdida progresiva de conexiones.<\/p>\n
Buxbaum, que lleva d\u00e9cadas estudiando el Alzheimer, investiga este solapamiento de manera directa. En su laboratorio, ratones modificados gen\u00e9ticamente con mutaciones en SHANK3 y caracter\u00edsticas similares al autismo son entrenados para recorrer laberintos: primero deben aprender la ubicaci\u00f3n de un objetivo y, luego, volver a aprenderla cuando cambian las reglas. Con el envejecimiento, los animales muestran dificultades para adaptarse y tardan m\u00e1s en reaprender la tarea. Esos d\u00e9ficits reflejan un rasgo caracter\u00edstico del Alzheimer: la p\u00e9rdida de flexibilidad cognitiva.<\/p>\n
Sin embargo, los ratones plantean una paradoja. A pesar de esas dificultades, muestran una resistencia inusual a desarrollar una patolog\u00eda completa similar a la demencia. \u201cHay que duplicar o triplicar la introducci\u00f3n de factores da\u00f1inos en el cerebro del rat\u00f3n para siquiera obtener algo que se parezca al Alzheimer\u201d, explic\u00f3 Buxbaum.<\/p>\n
Aunque los cerebros de rat\u00f3n se utilizan de manera habitual en la investigaci\u00f3n neurocient\u00edfica, existen diferencias fundamentales con los cerebros humanos que limitan la extrapolaci\u00f3n de los resultados. Aun as\u00ed, esa resistencia observada en los animales podr\u00eda aportar pistas valiosas: si los cient\u00edficos logran comprender qu\u00e9 es lo que protege a los cerebros de los ratones, tal vez puedan identificar mecanismos que, en el futuro, resulten aprovechables en personas.<\/p>\n
![\"La](\"https:\/\/resizer.glanacion.com\/resizer\/v2\/RIBHOKJFMNHX5PIVOYXNXCEZ6Q.JPG?auth=0f69e8077552aca685a175f98b2ceee2a44cba9aab0e26f7e39a39c065a6f7cb&smart=true&width=1999&height=1333\")
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Incluso en reposo, el cerebro se mantiene activo \u2014y desordenado\u2014. Con aproximadamente 170.000 millones de c\u00e9lulas, genera de manera constante residuos que deben eliminarse para que sus circuitos funcionen correctamente. Muchos de los genes compartidos entre el autismo y el Alzheimer convergen en un mismo sistema: la llamada \u201climpieza\u201d celular.<\/p>\n
Alrededor de la mitad de esos genes est\u00e1n vinculados con la v\u00eda mTOR, que regula la autofagia, el proceso mediante el cual las c\u00e9lulas eliminan desechos, reciclan componentes y se liberan de prote\u00ednas t\u00f3xicas.<\/p>\n
Cuando ese sistema falla, las consecuencias profundas se manifiestan de forma gradual. Los residuos se acumulan. Las prote\u00ednas se pliegan de manera incorrecta. La comunicaci\u00f3n entre las neuronas empieza a degradarse. Con el tiempo, plantean los investigadores, estas alteraciones podr\u00edan contribuir tanto a modificar el desarrollo cerebral como a desencadenar el tipo de degeneraci\u00f3n que se observa en el Alzheimer.<\/p>\n
En un art\u00edculo de car\u00e1cter mayormente interpretativo publicado en enero en la revista Frontiers in Neuroscience<\/i>, un grupo de investigadores describi\u00f3 posibles puntos en com\u00fan en los hallazgos de resonancia magn\u00e9tica entre el autismo y el Alzheimer, en particular en relaci\u00f3n con el sistema glinf\u00e1tico:<\/b> una red presente en todo el cerebro que ayuda a eliminar desechos metab\u00f3licos, especialmente durante el sue\u00f1o.<\/p>\n
Se reportaron patrones como el agrandamiento de los espacios alrededor de los vasos sangu\u00edneos y un aumento de l\u00edquido en torno al cerebro en ambas afecciones, aunque remarcaron que se trata de hallazgos preliminares. El trabajo tiene un car\u00e1cter fundamentalmente generador de hip\u00f3tesis: si bien sugiere la existencia de v\u00edas biol\u00f3gicas compartidas, no establece un v\u00ednculo directo entre el autismo y el Alzheimer.<\/p>\n
William Phillips, m\u00e9dico especialista en medicina nuclear en UT Health San Antonio y uno de los autores del estudio, explic\u00f3 que los resultados llamaron su atenci\u00f3n porque el sistema de limpieza del cerebro est\u00e1 estrechamente relacionado con el sentido del olfato. En el Alzheimer, la p\u00e9rdida del olfato suele preceder a los problemas de memoria. Y aunque en el autismo se han reportado alteraciones olfativas, durante mucho tiempo fueron consideradas una simple particularidad sensorial, m\u00e1s que una posible se\u00f1al de la salud cerebral.<\/p>\n
Al poner el foco en estos mecanismos, escribieron los autores, los cient\u00edficos podr\u00edan llegar a desarrollar \u201cestrategias de tratamiento integradas que aborden ambos trastornos de manera simult\u00e1nea, mejorando en \u00faltima instancia la calidad de vida de las personas afectadas\u201d.<\/p>\n
Con el avance de las t\u00e9cnicas de im\u00e1genes cerebrales, los investigadores ahora pueden observar c\u00f3mo estas afecciones se manifiestan en cerebros vivos y los patrones comienzan a mostrar similitudes inesperadas.<\/p>\n
Durante a\u00f1os, tanto en el estudio del autismo como en el del Alzheimer, la investigaci\u00f3n se concentr\u00f3 en regiones cerebrales aisladas<\/b>: qu\u00e9 \u00e1reas eran m\u00e1s grandes o m\u00e1s peque\u00f1as, m\u00e1s o menos activas. Por ejemplo, a los cient\u00edficos les llam\u00f3 la atenci\u00f3n que el Alzheimer estuviera asociado con la contracci\u00f3n de una regi\u00f3n conocida como la am\u00edgdala, vinculada con la emoci\u00f3n, el miedo y el procesamiento social. En el autismo, en cambio, la am\u00edgdala suele aparecer agrandada, aunque los resultados han variado seg\u00fan la edad de las personas estudiadas y el dise\u00f1o de los trabajos.<\/p>\n
Cada vez m\u00e1s, sin embargo, el foco se desplaz\u00f3 de las regiones individuales a las conexiones entre ellas: las redes que permiten que el cerebro funcione como un conjunto integrado.<\/p>\n
En dos campos que durante mucho tiempo avanzaron por separado, los investigadores convergieron, en los hechos, en una misma idea.<\/p>\n
En el autismo, los hallazgos presentados el a\u00f1o pasado en la conferencia anual de la Asociaci\u00f3n Neuropsiqui\u00e1trica Estadounidense sugieren que la densidad y la fortaleza de las conexiones sin\u00e1pticas pueden correlacionarse con el nivel de funcionamiento. En algunos casos, una conectividad m\u00e1s s\u00f3lida se asocia con un mejor desempe\u00f1o en la vida cotidiana. En el Alzheimer, en cambio, la p\u00e9rdida de esas mismas conexiones se correlaciona de manera muy estrecha con el deterioro cognitivo, y algunos especialistas consideran que puede tratarse de un indicador anat\u00f3mico m\u00e1s preciso que la acumulaci\u00f3n de placas amiloides o de los ovillos formados por la prote\u00edna tau, durante mucho tiempo considerados los rasgos definitorios de la enfermedad.<\/p>\n
C\u00f3mo evolucionan esas conexiones neuronales con el paso del tiempo \u2014y qu\u00e9 puede revelar ese proceso sobre el envejecimiento en el autismo y sus posibles v\u00ednculos con el Alzheimer\u2014 se convirti\u00f3 en una pregunta central, que investigadores como B.\u202fBlair Braden comenzaron a explorar.<\/p>\n
Braden dirige el Laboratorio de Autismo y Envejecimiento Cerebral de la Universidad Estatal de Arizona y lleva m\u00e1s de una d\u00e9cada reclutando a decenas de adultos autistas del \u00e1rea metropolitana de Phoenix, a quienes convoca una y otra vez para realizarse estudios de im\u00e1genes cerebrales.<\/p>\n
Su primer trabajo importante sobre el tema, publicado en 2022, detect\u00f3 cambios en el hipocampo \u2014una regi\u00f3n clave para la memoria\u2014, que se contrae con la edad tanto en adultos autistas como en personas no autistas, aunque de manera m\u00e1s marcada y m\u00e1s temprana en quienes tienen autismo.<\/p>\n
A Braden le sorprendi\u00f3 comprobar hasta qu\u00e9 punto los estudios por im\u00e1genes parec\u00edan contar una historia similar a la que emerg\u00eda de la investigaci\u00f3n gen\u00e9tica y molecular<\/b>. \u201cEs incre\u00edble ver c\u00f3mo los resultados empiezan a encajar\u201d, se\u00f1al\u00f3.<\/p>\n
![\"Una](\"https:\/\/resizer.glanacion.com\/resizer\/v2\/QFG4GNCCHJHOVNYAOZ3ESX7TCM.JPG?auth=cb38eb7807283996fdd479693b51ae5a2ff226e80de8ac5f0bcbb52c39b43f56&smart=true&width=1999&height=1333\")
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Lo que est\u00e1 emergiendo de este y otros laboratorios de investigaci\u00f3n no es solo un cambio en la manera de pensar estas afecciones, sino tambi\u00e9n los primeros esbozos de nuevas estrategias terap\u00e9uticas.<\/p>\n
El trabajo de Braden, junto con hallazgos de otros equipos, apunta a una reorientaci\u00f3n en los tratamientos del Alzheimer: dejar de enfocarse exclusivamente en el amiloide y la tau, y avanzar hacia las sinapsis y la conectividad como posibles objetivos terap\u00e9uticos.<\/p>\n
Al mismo tiempo, otra l\u00ednea de investigaci\u00f3n avanza en sentido inverso: la tau, uno de los sellos distintivos del Alzheimer, tambi\u00e9n podr\u00eda desempe\u00f1ar un papel en el autismo.<\/b><\/p>\n
En San Francisco, cient\u00edficos de los Institutos Gladstone informaron en 2020, en la revista Neuron<\/i>, que lograron prevenir los s\u00edntomas centrales del autismo en ratones que modelaban algunas de las formas m\u00e1s graves de la afecci\u00f3n al reducir los niveles de tau en un 50 %. Estudios de seguimiento, que ser\u00e1n publicados pr\u00f3ximamente, mostraron que ese efecto no fue transitorio, sino que se mantuvo a lo largo de toda la vida, seg\u00fan explic\u00f3 Lennart Mucke, autor principal del trabajo y profesor de neurociencia en la Universidad de California en San Francisco.<\/p>\n
En el cerebro, la tau act\u00faa como una suerte de regulador de lo que Mucke defini\u00f3 como la \u201cexcitabilidad\u201d<\/b> de las c\u00e9lulas cerebrales. Reducir sus niveles, explic\u00f3, puede ayudar al cerebro a \u201cenfriarse\u201d o a suprimir una v\u00eda que se encuentra hiperactiva y que genera conexiones neuronales an\u00f3malas.<\/p>\n
\u201cImaginen una orquesta: la idea es que todos toquen en armon\u00eda\u201d, dijo Mucke, director del Instituto Gladstone de Enfermedades Neurol\u00f3gicas. \u201cSi el director falla, aparece la desregulaci\u00f3n\u201d.<\/p>\n
El desaf\u00edo por delante, tanto en el autismo como en el Alzheimer, concluy\u00f3, es aprender c\u00f3mo recuperar esa armon\u00eda.<\/p>\n
Por Ariana Eunjung Cha<\/b><\/p>\n
\u200bLa idea de que dos afecciones situadas en extremos opuestos de la vida podr\u00edan estar vinculadas desde el punto de vista biol\u00f3gico empieza a poner en cuesti\u00f3n supuestos de larga data en la neurociencia, al desdibujar una divisi\u00f3n conceptual que molde\u00f3 el campo durante d\u00e9cadas\u00a0\u00a0<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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